ABSTRACT
ABSTRACT Objective: We aimed to research that naringin whether protects from renal ischemia/reperfusion induced renal damage in rats. Methods: Twenty-four Wistar albino female rats randomly were divided into three groups: 1) control group, in which the rats were only performed right nephrectomy; 2) a second group received right nephrectomy and left kidney ischemia (1 h) and reperfusion (24 h) group ischemia/reperfusion (I/R); 3) a third group received 50 mg/kg naringin orally once a day for two weeks before ischemia/reperfusion (I/R/N). Expression of cyclooxygenase-2 (COX-2), cytosolic phospholipase A2 (cPLA2), inducible nitric oxide synthase (iNOS), caspase-3, B-cell lymphoma-2 (Bcl-2), Bcl-2 associated x protein (Bax), serum creatinine (Cr), tumor necrosis factor α (TNF-α), interleukin 6 (IL-6) were measured by using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Results: Naringin-treated rats that performed renal ischemia/reperfusion demonstrated significant decrease in Cr, IL-6 and TNF-α levels when compared to the only renal ischemia/reperfusion performed rats. While renal ischemia/reperfusion caused a decrease of bcl-2 (1.72 ± 0.20 pg/ml) levels, while an increase of COX-2 (11882 ± 642 pg/ml), cPLA2 (2448 ± 139 pg/ml), iNOS (4331 ± 438 IU/ml), cleaved caspase-3 (7.33 ± 0.76 ng/ml) and Bax (2.33 ± 0.44 ng/ml) levels. The treatment of naringin reversed these kidney effects (7.47 ± 60.35 pg/ml; 9299 ± 327 pg/ml; 2001 ± 78 pg/ml; 3112 ± 220 IU/ml; 3.38 ± 0.54 ng/ml; 2.33 ± 0.44 ng/ml, respectively) (p <0.05). Conclusion: This study showed that naringin treatment attenuated renal damage induced by ischemia/reperfusion in rats.
RESUMEN Objetivo: Nuestro objetivo fue investigar si la naringina protege del daño en los riñones provocado por isquemia-reperfusión renal en ratas. Material y métodos: De forma aleatoria, dividimos 24 ratas albinas Wistar hembras en tres grupos: 1) grupo control, en el que solo se les realizó a las ratas una nefrectomía derecha; 2) un segundo grupo isquemia-reperfusión, con nefrectomía derecha e isquemia de riñón izquierdo (1 h) y reperfusión (24 h); 3) un tercer grupo al que se le administró 50 mg/kg de naringina por vía oral una vez al día durante dos semanas antes de la isquemia-reperfusión. Por medio de un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), se midieron las siguientes expresiones: ciclooxigenasa-2 (COX-2), fosfolipasa citosólica A2 (cPLA2), óxido nítrico sintetasa inducible (ONSi), caspasa-3, linfoma de células B2 (Bcl-2), proteína X asociada a Bcl-2 (Bax), creatinina sérica (Cr), factor de necrosis tumoral alfa (FNT-α) e interleucina 6 (IL-6). Resultados: Las ratas tratadas con naringina por isquemia-reperfusión renal mostraron un descenso significativo en los niveles de Cr, IL-6 y FNT-α en comparación con las ratas a las que se les indujo isquemia-reperfusión renal pero que no se les suministró naringina. La isquemia-reperfusión renal provocó un descenso de los niveles de Bcl-2 (1,72 ± 0,20 pg/ml) y un ascenso en los niveles de COX-2 (11882 ± 642 pg/ml), cPLA2 (2448 ± 139 pg/ml), ONSi (4331 ± 438 UI/ml), caspasa-3 escindida (7,33 ± 0,76 ng/ml) y Bax (2,33 ± 0.,44 ng/ml). El tratamiento con naringina diminuyó estos efectos en el riñón (7,47 ± 60,35 pg/ml; 9299 ± 327 pg/ml; 2001 ± 78 pg/ml; 3112 ± 220 UI/ml; 3.38 ± 0.54 ng/ml; 2.33 ± 0,44 ng/ml, respectivamente) (p <0,05). Conclusión: En este estudio se demostró que el tratamiento con naringina atenuó el daño renal producido por isquemia-reperfusión en ratas.